晚期糖基化終末產(chǎn)物抗體

交叉反應(yīng) Human,Mouse,Rat

產(chǎn)品應(yīng)用 WB=1:500-2000,IHC-P=1:100-500,FCM=1ug/Test

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晚期糖基化終末產(chǎn)物抗體

AGEs又稱非酶糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 是蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等大分子的游離氨基與還原性單糖的醛基反應(yīng)所生成的穩(wěn)定的共價(jià)化合物, 在體內(nèi)的積累、增多是導(dǎo)致糖尿病等多種疾病及其并發(fā)癥的關(guān)鍵因素。AGEs的異常增多，可直接或間接地對(duì)機(jī)體產(chǎn)生致病作用。

晚期糖基化終末產(chǎn)物-AGEs的相關(guān)學(xué)說(shuō)

晚期糖基化終末產(chǎn)物（Advanced glycation endproducts，AGEs）是一類經(jīng)由糖，包括通過(guò)Maillard反應(yīng)形成的代謝中間產(chǎn)物化學(xué)修飾的蛋白。AGEs具有高度交聯(lián)性。 AGE與AGE受體（如RAGE）的相互作用誘導(dǎo)了受體承載細(xì)胞核因子-κB（NF—κB）的活化，同時(shí)這一作用還誘導(dǎo)了細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及黏附分子表達(dá)的增加。

在糖尿病方面，晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）可引起體內(nèi)組織一系列病理生理改變,是導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要致病因素。在健康人群中AGEs也隨年齡增加在組織中持續(xù)積累,并參與衰老過(guò)程。由于糖尿病和衰老均可導(dǎo)致骨代謝紊亂,甚至出現(xiàn)骨質(zhì)疏松及脫鈣。

AGEs具有廣泛的致病作用。AGEs形成后引起蛋白質(zhì)分子間廣泛交聯(lián)，致使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、機(jī)械強(qiáng)度、溶解性和配位結(jié)合等性質(zhì)均發(fā)生改變。體內(nèi)多種蛋白質(zhì)糖基化可從多個(gè)方面影響機(jī)體，如引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和細(xì)胞外基質(zhì)積聚等。AGEs與其細(xì)胞表面受體（RAGE）結(jié)合，通過(guò)趨化和活化單核巨噬細(xì)胞，激活轉(zhuǎn)錄因子NF-KB，促進(jìn)細(xì)胞因子和組織因子的釋放，滅活一氧化氮和產(chǎn)生氧自由基等途徑，參與糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展 。由于AGEs的不可逆性，即使高血糖被糾正后，AGEs水平也不能回復(fù)到正常，而繼續(xù)在組織中累積。從組織AGEs自然解釋出的反應(yīng)中間物，如不能經(jīng)腎臟消除，可再次結(jié)合到其他結(jié)構(gòu)上，發(fā)生AGEs的“第二次"或“第三次"生成，致病作用加重。